央廣網長沙11月13日消息（記者鄧文輝 通訊員 謝輝 王建新）日前，記者從中南大學湘雅二醫院了解到，通過中美專家多年的聯合攻關，在全球首次發現了骨生成的新機制，提出了血管生成-成骨細胞-破骨細胞的三元調控理論，為治療骨質疏松等骨骼疾病開辟一條全新的路徑。該研究論文于今年十月被國際醫學權威雜志《自然?醫學》（Nature Medicine）發表。研究團隊成員美國霍普金斯大學曹旭教授、湘雅二醫院廖二元教授和羅湘杭教授為論文共同通訊作者，謝輝博士為第一作者。

　　人體骨骼中，成骨細胞的功能是促進骨形成，破骨細胞的功能是促進骨吸收和更新。成骨細胞功能減弱或者破骨細胞功能增強都會造成骨質疏松，骨質疏松在60歲以上老年人中的發病率高達30%。而目前骨質疏松的防治措施還較落后,治療藥物缺乏，患者用藥選擇不多，且療效不甚滿意。

　　“我們在研究血管病變與骨質疏松關系的時候，發現以前的理論不能夠解釋我們現在骨質疏松的發病情況。經過多年的努力，就發現血管生成是骨骼代謝的一個基礎，如果血管有病變，那么破骨細胞和成骨細胞的功能也就不正常。”廖二元教授介紹。

　　此前的理論認為，骨代謝主要通過直接調控成骨細胞和破骨細胞進行的，即所謂的“二元調控理論”。美國霍普金斯大學和湘雅二醫院的研究團隊經過四年的聯合攻關，發現破骨前體細胞分泌的血小板衍生生長因子（PDGF-BB）在偶聯血管生成和骨形成過程中發揮重要作用，此發現最終形成了血管生成、成骨細胞、破骨細胞的“三元調控理論”，從而揭示了骨生成的新機制。

　　這一重大創新性為新藥開發找到了新的靶點，為治療骨質疏松以及骨質硬化、骨質增生和骨腫瘤等骨骼疾病帶來了新的希望。

　　“目前的狀況大部分都是僅靠抑制破骨細胞造成的骨流失，沒有考慮血管，這是第一次我們知道了血管的形成起一個重要作用。” 曹旭教授說。

　　中國工程院院士、中南大學臨床藥理研究所所長周宏灝對這一創新發現給予了高度評價，他說：“這個因子功能的發現，可能提高推動這個領域的理論研究，能夠在骨質疏松治療方面開辟新的藥物治療方案，由現在的抑制破骨細胞發展和促進成骨細胞生成的兩類，增加一類。”

　　日前，該雜志還發表了該領域世界權威學者Ralf Adams教授的述評文章，充分肯定了該研究的意義：該研究成果實現了一次骨代謝調控理論的重大突破，為骨質疏松研究開啟了新方向。這一研究具有重要的臨床意義。將來，有望通過篩選特異性調控破骨前體細胞的生物活性萬分，開發出新型骨質疏松和骨折的防治藥物。